Поиск :
Личный кабинет :
Электронный каталог: Кобякова, М. И. - Механизмы лекарственной устойчивости клеток острого миелоидного лейкоза в многоклеточных агрегата...
Кобякова, М. И. - Механизмы лекарственной устойчивости клеток острого миелоидного лейкоза в многоклеточных агрегата...
Нет экз.
Электронный ресурс
Автор: Кобякова, М. И.
Механизмы лекарственной устойчивости клеток острого миелоидного лейкоза в многоклеточных агрегата... : студенческая научная работа
Издательство: [Б. и.], 2018 г.
ISBN отсутствует
Автор: Кобякова, М. И.
Механизмы лекарственной устойчивости клеток острого миелоидного лейкоза в многоклеточных агрегата... : студенческая научная работа
Издательство: [Б. и.], 2018 г.
ISBN отсутствует
На полку
Электронный ресурс
Кобякова, М. И.
Механизмы лекарственной устойчивости клеток острого миелоидного лейкоза в многоклеточных агрегатах: выпускная квалификационная работа (магистерская диссертация) : студенческая научная работа / Пущинский государственный естественно-научный институт ; Факультет биофизики и биомедицины. – Пущино : [Б. и.], 2018. – 74 с. : табл., схем. – URL: https://biblioclub.ru/index.php?page=book&id=563029. – Режим доступа: электронная библиотечная система «Университетская библиотека ONLINE», требуется авторизация . – Библиогр.: с.60-74. – На рус. яз.
Одной из основных причин недостаточной эффективности терапии острых форм миелоидного лейкоза (ОМЛ) считается формирование лекарственой устойчивости у лейкозных клеток, то есть устойчивости к действию химиотерапевтичнских препаратов. Лекарственную устойчивость (ЛУ) можно условно разделить на два типа: приобретенную (вторичную) и конститутивную (первичную или de novo). Приобретенная лекарственная устойчивость развивается в ходе терапии, изначально чувствительных к химиотерапии лейкозных клеток. В основном, данный тип ЛУ связывают гиперэкспрессии белков транспортеров системы множественной лекарственной устойчивости (МЛУ) (P-гликопротеина (Pgp), MRP1-MRP-5, BCRP) и/или с повышением их активности. В тоже время использование ингибиторов белков семейства МЛУ в клинической практике показало их низкую эффективность.
Кобякова, М. И.
Механизмы лекарственной устойчивости клеток острого миелоидного лейкоза в многоклеточных агрегатах: выпускная квалификационная работа (магистерская диссертация) : студенческая научная работа / Пущинский государственный естественно-научный институт ; Факультет биофизики и биомедицины. – Пущино : [Б. и.], 2018. – 74 с. : табл., схем. – URL: https://biblioclub.ru/index.php?page=book&id=563029. – Режим доступа: электронная библиотечная система «Университетская библиотека ONLINE», требуется авторизация . – Библиогр.: с.60-74. – На рус. яз.
Одной из основных причин недостаточной эффективности терапии острых форм миелоидного лейкоза (ОМЛ) считается формирование лекарственой устойчивости у лейкозных клеток, то есть устойчивости к действию химиотерапевтичнских препаратов. Лекарственную устойчивость (ЛУ) можно условно разделить на два типа: приобретенную (вторичную) и конститутивную (первичную или de novo). Приобретенная лекарственная устойчивость развивается в ходе терапии, изначально чувствительных к химиотерапии лейкозных клеток. В основном, данный тип ЛУ связывают гиперэкспрессии белков транспортеров системы множественной лекарственной устойчивости (МЛУ) (P-гликопротеина (Pgp), MRP1-MRP-5, BCRP) и/или с повышением их активности. В тоже время использование ингибиторов белков семейства МЛУ в клинической практике показало их низкую эффективность.